rusmedunion.ru

Разрежение костной ткани

Изменение костной структуры

Изменение костной структуры может быть физиологическим и патологическим.

1. Физиологическая перестройка возникает под влиянием новых функциональных нагрузок и сказывается в появлении новых костных балок, в утолщении старых балок, которые расположены по новым силовым линиям. Балки, не принимающие участия в новой функции, подвергаются постепенному рассасыванию. Поскольку в нормальных условиях темпы рассасывания и созидания строго координированы и находятся в определенном равновесии, то при физиологической перестройке общее количество костного вещества остается без изменений.

2. При патологической перестройке происходит нарушение равновесия в созидании и разрушении костного вещества. Преобладание процессов разрушения (рассасывания, резорбции) ведет к уменьшению количества костного вещества, что на рентгенограммах проявляется симптомом разрежения (просветления). Разрежение костной структуры возникает при остеопорозе, атрофии кости, при некоторых видах деструкции, остеолизе. Преобладание процесса созидания кости над процессами рассасывания вызывает увеличение количества костного вещества, что на рентгенограммах выявляется симптомом уплотнения (затемнения).

Остеопороз— вид патологической перестройки костной ткани, при котором происходит уменьшение количества костных балок на единицу объема кости. Общий объем кости и ее форма остаются без изменений.

Рассасывание костных балок происходит при помощи остеокластов, образующихся из эндоста и адвентиции сосудов. Исчезающие костные трабекулы замещаются нормальными элементами кости – жировой тканью, кровью, костным мозгом, который из миелоидного превращается в фиброзный и жировой. При остеопорозе наблюдаются нарушение местного кровообращения, значительная гиперемия, повышение внутритканевого давления. Остеопороз — не болезнь, а нарушение нормальной жизнедеятельности кости. Это дистрофический, рефлекторно возникающий процесс, осложняющий то или иное состояние организма или заболевание, одно из его симптомов. Остеопороз возникает одновременно с основным заболеванием, но для его выявления на снимках он должен достичь определенной степени выраженности. Так, при иммобилизации после травмы он проявляется через 10-15 дней.

Выделяют следующие формы остеопороза: – местный;

—регионарный (анатомической области, например сустава);

—распространенный (например, конечности);

—системный (поражение всего скелета).

По характеру рисунка остеопороз может быть диффузный (равномерный) и пятнистый.

Рентгенологические признаки остеопороза:

– повышение прозрачности костной ткани;

– истончение и разволокнение коркового слоя;

– крупнопетлистый рисунок губчатой кости;

увеличение просвета костно-мозгового пространства;

– подчеркнутость контура кости.

Остеосклероз— вид патологической перестройки костной ткани, которая сопровождается увеличением количества костных балок в единице объема кости и уменьшением межбалочных костно-мозговых пространств.

Выделяют виды остеосклероза:

– физиологический (функциональный) — в зонах роста кости,повышенной нагрузки, в суставных впадинах;

– воспалительный (хронический остеомиелит, сифилис и др.);

– реактивный (дистрофические, опухолевые процессы);

– токсический (хронические отравления мышьяком, фосфором);

– идиопатический (аномалии дифференцировки скелета).

Рентгенологические признаки остеосклероза:

— повышение плотности костной ткани;

—мелкопетлистая структура губчатого вещества;

—утолщение кортикального слоя;

—сужение просвета костно-мозгового пространства с возможным
полным закрытием его (эбурнеация).

Для возникновения остеосклероза требуется довольно длительное время.

Деструкция— это постепенно возникающее разрушение кости с замещением ее какой-либо другой патологической тканью.

1. Воспалительная деструкция:

—неспецифическая (замещение кости гноем и воспалительными
грануляциями);

—специфическая (замещение костной ткани специфической гранулемой — туберкулез, сифилис, бруцеллез, актиномикоз и др.).

2. Опухолевая деструкция.

Дегенеративно-дистрофическая деструкция (замещение фиброзной, фиброретикулярной или неполноценной остеоидной тканью).

Остеолиз — полное рассасывание кости без замещения ее другой тканью с образованием на месте исчезнувшей кости фиброзной рубцовой соединительной ткани. Возникает в результате глубокого нарушения нейрогуморальных трофических процессов. Наблюдается в периферических отделах кости, ногтевых фалангах при следующих состояниях: заболевания центральной нервной системы (сирингомиелия, табес), повреждения периферических нервов, отмороже­ния, ожоги, эндартериит, болезнь Рейно, склеродермия, чешуйчатый лишай, проказа.

Остеонекроз— омертвение участка кости вследствие недостаточного питания или полного его прекращения. Некроз может быть асептическим и септическим. Причинами асептических некрозов становятся прямые травмы, микротравмы, остеохондропатии, тромбозы, эмболии (у кессонщиков, водолазов, высотников). Причины септических некрозов — воспалительные заболевания кости или надкостницы.

Рентгенологическая картина остеонекроза:

– повышенная интенсивность тени;

– перерыв костных балок на границе уплотненного участка;

– полоса просветления разной ширины, отделяющая этот участок от неизмененной кости (зона остеолиза).

Исходами остеонекроза могут быть полное рассасывание, замещение фиброзной или жировой тканью, замещение гноем и грануляциями, разжижение (с образованием колликвационного некроза), вживление, отторжение.

Секвестрация— это постепенное отторжение омертвевшего участ­ка кости.

– корковые (циркулярные и сегментарные, периферические и центральные).

По отношению к секвестральной полости они могут быть внутри-полостные, пенетрирующие, внеполостные.

Резорбция— термин, использующийся для обозначения рассасывания. В стоматологической практике этот термин применяется при разрушении, рассасывании корней зубов. Резорбция может быть физиологической. Например, при смене временных зубов на постоянные происходит укорочение, истончение вплоть до полного рассасывания корня. Патологическая резорбция корней обусловлена переходом по продолжению процесса разрушения на корень из кости, например при хронических периодонтитах, остеомиелите, злокачественных новообразованиях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 9096 – | 7706 – или читать все.

Разрежение костной ткани

К этой группе опухолей относятся метастатические опухоли и опухоли, прорастающие в кость.

К этой группе опухолей относятся метастатические опухоли и опухоли, прорастающие в кость.

Существует точка зрения, что образование метастазов при злокачественных опухолях происходит преимущественно гематогенным путем. Нельзя однако полностью исключить возможность и лимфогенного пути метастазирования.

Наиболее часто встречаются костные метастазы злокачественной эпителиальной опухоли рака. Метастатические опухоли наблюдаются преимущественно в возрасте 41—70 лет. Редко метастатические опухоли в костях встречаются в детском и молодом возрасте (аденома щитовидной железы, рак щитовидной железы, опухоли почек, семинома). Часто метастазирует в кости рак предстательной железы, молочной железы, бронха.

По нашим данным рак молочной железы дает метастазы в кости в 23,8% случаев, рак щитовидной железы — в 18% случаев.

Реже метастазирует рак пищеварительных органов, злокачественная меланома.

Первичные злокачественные опухоли костей редко метастазируют в кости. Описаны в литературе и мы наблюдали метастазы в кости при опухоли Юинга. Крайне редко наблюдаются метастазы в кости остеогенной саркомы.

Сроки появления метастазов в костях после обнаружения начальных симптомов первичной злокачественной опухоли самые различные, от нескольких месяцев и до нескольких лет.

Распространенность метастатических опухолей определяется в определенной степени локализацией рака. Например, рак молочной железы преимущественно метастазирует в позвоночник, ребра, кости таза, череп, в проксимальный отдел плечевых костей. Рак щитовидной железы наиболее часто метастазирует в позвоночник, трубчатые кости, затем в ребра, кости, таза, лопатку.

Рак предстательной железы преимущественно метастазирует в крестцовую кость, кости таза, проксимальные отделы бедренных костей.

Редко метастатические опухоли локализуются в костях кистей и стоп (рак легкого, опухоли почек).

Метастазы рака могут быть множественными и солитарными. По рентгеноморфологическому проявлению метастазы бывают двух типов — остеолитические и остеопластические. В первом случае определяется очаг деструкции костной ткани, иногда с наличием костных перемычек, что создает картину ячеистой структуры. В очаге деструкции могут определяться обрывки костной ткани. Очаги деструкции различного диаметра, без четких контуров, могут чередоваться с участками остеопороза.

При остеопластических метастазах рака превалирует косте-образование. Остеопластический тип метастазов встречается при раке молочной и предстательной железы, но реже, чем остеолитические метастазы. Может наблюдаться и смешанный тип метастазов — сочетание остеопороза, очагов деструкции и участков склероза.

При метастатическом поражении позвоночника в телах позвонков определяются очаги деструкции костной ткани различного диаметра, иногда захватывающие половину или все тело позвонка. Довольно часто метастатический узел располагается в основании дужки, суставных, поперечных и остистых отростках. При небольших размерах очагов деструкции их контуры и протяженность, состояние замыкательных пластинок более четко выявляются при томографическом исследовании.

Читать еще:  Шишки на пальцах рук

Межпозвонковые диски остаются интактными. На рентгенограммах межпозвонковые промежутки отчетливо прослеживаются.

Иногда определяется малоинтенсивная паравертебральная тень, напоминающая тень натечника при туберкулезном спондилите.

Эта паравертебральная округлая тень обусловлена выходом опухоли за пределы позвоночника. Развивается деформация и компрессия тела пораженного позвонка.

В длинных трубчатых костях метастазы могут локализоваться в любом отделе эпифизе, метафизе, диафизе. Очаги деструкции могут занимать весь поперечник кости. При рентгенологическом исследовании пораженный отдел представляется несколько вздутым.

Кортикальный слой может истончаться, местами быть волнистым или прерываться на большом протяжении. В редких случаях отмечается мягкотканная тень опухоли за пределами кости, обусловленная прорастанием метастатической опухолью кортикального слоя.

Существует известная морфо-рентгенологическая перестройка костной структуры при метастатическом поражении костей.

Первоначально выявляемый участок перестройки костной структуры по типу разряжения костной ткани, по мере роста метастатической опухоли на рентгенограммах представляется в динамике в виде очага деструкции костной ткани, расположенного преимущественно центрально, иногда асимметрично, с нечеткими изъеденными контурами. Очаг деструкции увеличивается в диаметре.

Сохранившиеся участки диафиза, в отличие от остеогенной остеокластической саркомы не расширены в виде раструба. Иногда остеопоротичный участок диафиза длинной трубчатой кости как бы выстоит в сторону очага деструкции.

Наличие обрывков костной структуры в зоне очага деструкции, выступание остеопоротичных участков диафиза в сторону очага деструкции, отсутствие периостальной реакции и прослеживающиеся в ряде случаев на фоне очага деструкции отдельные костные перемычки — это те рентгенологические симптомы, которые позволяют с учетом клинических данных отвергнуть предположение о наличии у больного остеогенной остеокластической саркомы. (Дифференциальные клинико-рентгенологические симптомы представлены в таблице 6.)

Следует также подчеркнуть, что периостальная реакция не характерна для метастазов рака в кости и лишь при патологическом переломе может наблюдаться различной степени выраженности реакция надкостницы преимущественно по бахромчатому и отслоенному типу.

Однако уместно указать, что Т. П. Виноградова, отмечает возможность периостальной локализации метастазов. Автор на аутопсии наблюдала множественные метастазы только периостальной локализации при раке бронха.

Осложнением метастазов рака в кости являются патологические переломы. Они обычно наблюдаются в длинных трубчатых костях и позвоночнике, вызывая компрессию последнего. Патологические переломы значительно усугубляют клиническое течение процесса.

В длинных трубчатых костях патологические переломы развиваются на фоне преимущественно крупных очагов деструкции. Иногда патологические переломы оказываются первым клиническим проявлением метастатического поражения костей и являются неожиданностью для больного.

Метастазы рака в кости приходится дифференцировать с изменениями в костях при миеломной болезни, лимфогранулематозе (см. главу IV и V).

Инфильтрирующие опухоли — это опухоли, прорастающие в кость извне. Например, рак губы может прорастать в нижнюю челюсть.

Рак кожи — в подлежащую кость. Рак легкого и молочной железы — в ребра. Злокачественные лимфомы забрюшинных лимфатических узлов могут прорастать в передне-боковые отделы тел поясничных позвонков. Большой склонностью к прорастанию костей характеризуется синовиальная саркома. Рентгенологически в таких случаях определяется деструкция костной ткани.

Изменения в костной ткани (остеопороз)

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рассматривает остеопороз как одно из основных заболеваний наряду с сердечно-сосудистыми, онкологическими, сахарным диабетом. «Безмолвная эпидемия» – так называют специалисты это заболевание. Остеопороз долгие годы протекает скрыто или малозаметно, проявляется обычно в поздней стадии частыми переломами костей, болями в позвоночнике.

Костная ткань на 30-35% состоит из органических компонентов и на 65-70% – из минеральных (в основном это кальций и фосфор). Механическая плотность костной ткани на 80-90% обеспечивается именно ее минерализацией. Самым важным компонентом костной ткани является компактный (кортикальный) слой и губчатое (трабекулярное) вещество. Длинные кости конечности представлены в основном компактной тканью, а позвоночник и окончание длинных костей – в основном губчатой.

Масса кости в разные периоды жизни человека не одинакова. К 20-летнему возрасту она достигает максимальной пиковой величины, и на протяжении 20-25 лет ее величина остается стабильной, т.е. сохраняется равновесие между процессами разрушения (резорбции) старой и образования новой костной ткани. Затем происходит постепенное разрежение костной ткани (рис. 37). Эти процессы протекают на протяжении всей жизни человека, но с разной скоростью. Как отмечают исследователи, к 20-летнему возрасту пиковая костная масса лишь на 50% определяется генетическими факторами, а остальные 50% – это условия нашей жизни, общее состояние здоровья, полноценное формирование и функционирование эндокринной и половой систем, характер питания, физическая активность.

Костная ткань – это динамическая система, в которой на протяжении всей жизни происходит разрушение старых элементов и образование новых, так называемый процесс костного ремоделирования. Непрерывный процесс рассасывания старых фрагментов кости и их замена новыми происходит с помощью особых клеток. Остеокласты – это «разрушители», под их действием в кости формируется полость, куда затем привлекаются остеобласты. Механизм ремоделирования обеспечивает прежде всего долговечность и прочность скелета – в противном случае он бы просто износился раньше срока. Кро-

Рис. 37. Так выглядит под электронным микроскопом губчатая кость здорового человека (а) и человека с ярко выраженным остеопорозом (б)

ме того, этот процесс является неотъемлемой частью общего обмена веществ в организме, в частности одним из важнейших механизмов обеспечения гомеостаза кальция.

Процесс ремоделирования ткани протекает под многократно дублируемым контролем различных факторов эндокринной системы. Среди них наиболее значимы: паратиреоидный гормон (продуцируется клетками околощитовидной железы); кальцитонин (выделяется щитовидной железой); витамин D (синтезируется кожей под воздействием солнечных лучей и поступает в организм с продуктами питания); эстрогены (женские половые гормоны, продуцируются яичниками и надпочечниками). Одним из ранних факторов, влияющих на усиленную потерю костной массы, является снижение физической активности. Физические нагрузки тормозят активность остеокластов и процессы разрушения старой кости.

По данным литературных источников, в норме за время своей жизни женщина теряет около 35% кортикального слоя и 50% губчатой кости. Мужчина теряет примерно на 30% меньше. У мужчин изначально содержание в крови кальцитонина (гормона щитовидной железы), который угнетает активность остеокластов и тормозит за счет этого резорбцию (разрушение) костной ткани, в 4 раза выше, чем у женщин. В женском организме на активность остеокластов оказывают влияние половые гормоны – эстрогены. Снижение продукции этих гормонов в организме в период менопаузы делает костную ткань более подверженной процессам резорбции, 50% женщин в этот период имеют низкую костную массу шейки бедра, позвоночника, его нижнегрудных и верхнепоясничных позвонков, дистального отдела предплечья, костей, что, по мнению клиницистов, может быть отнесено к факторам риска развития заболевания. Суточная потребность в кальции в различные периоды жизни представлена в табл. 40.

Профилактика остеопороза – это прежде всего сбалансированное питание, регулярная физическая нагрузка, обеспечение организма кальцием и витамином D. Больше всего кальция содержится в молочных продуктах, листовой зелени, шпинате, капусте, салате, моркови, инжире, абрикосах (табл. 41). Витамин D поступает в организм из пищи (сливочное масло, рыбий жир, яичный желток, молочные продукты), а также частично образуется в организме под воздействием солнечных лучей. Недостающее количество мы можем получать с препаратами витамина D. Являясь основным компонентом построения костной ткани, кальций в системе обмена веществ обеспечивает нервно-мышечную проводимость, свертываемость крови, нормальное функционирование иммунной системы, предотвращает судороги и спазмы мышц. Если с пищей его поступает недостаточно, организм извлекает этот макроэлемент из костной ткани. Адекватное потребление кальция позволяет сохранить нормальный баланс костного ремоделирования (самообновления), а значит, и прочность скелета.

Читать еще:  Ревматизм это заболевание

Суточная потребность в кальции в различные периоды жизни

Атрофия костной ткани: почему возникает и как бороться?

Как показывает практика, многие люди откладывают на длительный срок лечение зубов и тем более совсем не спешат их восстанавливать в случае утраты. Это связано с недостаточной осведомленностью о последствиях, со страхом врачей, с боязнью больших расходов. Однако упорное избегание стоматологов влечет за собой серьезные проблемы – если в первые месяцы после удаления не заняться восстановлением зуба, возникает истончение и атрофия костной ткани. А это уже не только эстетическая, но и функциональная проблема.

Почему челюстная кость сокращается

Когда у человека присутствуют все зубы во рту, жевательная нагрузка равномерно распределяется по всему альвеолярному гребню (т.е. давление получают десны, связочный аппарат и непосредственно кость, в которой располагаются зубные корни). Это естественный процесс, благодаря которому клетки кости получают питание, в них происходят обменные процессы. И таким образом кость сохраняет свой объем.

В случаях, когда зуб удаляется, костная ткань перестает получать нагрузку. При жевании все давление перераспределяется между оставшимися зубами. Поэтому питание клеток ткани нарушается, что приводит к ее рассасыванию. И постепенно происходит возникновение атрофии костной ткани челюсти.

На убыль костной ткани также влияют иные стоматологические проблемы, например, воспалительные процессы (кисты, гранулемы, пародонтит и периодонтит). В этих случаях происходит рассасывание ткани, поскольку клетки кости подменяются иными.

Существуют и другие причины, которые приводят к истончению кости:

  • индивидуальные особенности строения челюстно-лицевого аппарата,
  • генетическая предрасположенность,
  • получение травм челюсти,
  • возрастные изменения человека и естественное старение всех органов,
  • протезирование с опорой только на десны (съемное) или на живые зубы (мостовидное), из-за чего кость опять же недополучает нужную нагрузку,
  • воспаление слизистых, болезни тканей пародонта.

Вся ли кость атрофируется?

Наша челюстная кость состоит из нескольких отделов: центральный – это губчатый слой. В нем находятся зубные корни. Этот отдел самый пористый, поскольку именно в нем сосредоточено большое количество капилляров, а значит именно губчатый отдел подвергается атрофии в первую очередь. Под ним расположен базальный слой – он уже более крепкий, поскольку состоит из костных перегородок и капилляров в нем в разы меньше. Оба слоя охватывает оболочка или кортикальная пластина – она, как и базальный слой, очень плотная и атрофии не подвергается.

Далее, уже за базальным отделом, на верхней челюсти идут скуловая кость, а также контрфорсы – это силовые линии, которые равномерно распределяют давление на челюсти между всеми костными тканями черепа.

На верхней челюсти над челюстной костью близко расположены носовые пазухи. Они имеют довольно тонкую оболочку, которую при выборе слишком длинных имплантов можно легко повредить 1 . На нижней челюсти какие-либо пазухи отсутствуют – под альвеолярным отростком идет подбородок и челюстная кость. Они очень прочные, поэтому атрофия ткани внизу встречается реже, а имплантацию проводить проще.

Какие могут быть последствия атрофии?

Потеря зуба чревата не только косметическими, т.е. эстетическими дефектами. Возникают и функциональные нарушения. Ведь здоровым зубам приходится принять на себя излишнюю нагрузку во время пережевывания пищи. А значит они гораздо быстрее разрушаются. Кроме того, все зубы в ряду смещаются, становятся подвижными – ведь у некоторых из них отсутствует боковая опора. В целом нарушается прикус, мимика, появляются морщины. Губы западают внутрь рта, возникают проблемы с произношением различных звуков, ведь у языка исчезает опора в виде зубов, наблюдается уменьшение нижней части лица, развивается дряблость жевательных и мимических мышц 2 . Кроме того, страдают органы пищеварения, поскольку человек чаще всего переходит на более мягкую пищу, поскольку чрезмерно твердую прожевать слишком сложно.

Варианты решения проблемы убыли кости

Основное решение проблемы убыли кости – это, конечно же, ее недопущение, т.е. профилактика. Это означает, что после удаления зуба нужно озаботиться вариантом его оперативного восстановления или защиты костной ткани от усадки. О первом варианте речь пойдет ниже, а вот второй подразумевает установку защитных барьерных мембран. Они устанавливаются в лунку удаленного зуба, при необходимости внутрь добавляется немного искусственной кости. Так удается восполнить недостающий объем кости, благодаря чему получится провести имплантацию зуба без применения процедуры наращивания (но это при условии, что не было возможности установить имплант сразу, т.е. в момент удаления зубного корня).

Итак, когда пациент сталкивается с такой проблемой, как атрофия, то восстановление костной ткани можно выполнить следующими методами:

  1. синус-лифтинг: проводится исключительно на верхней челюсти и позволяет выполнить поднятие или смещение гайморовой пазухи для того, чтобы высвободить место под новую кость. Данная операция применима только для изменения высоты челюстной кости,
  2. костная пластика искусственными материалами: в этом случае костная ткань челюсти расщепляется, а высвобожденное пространство заполняется синтетической костью,
  3. метод подсадки костных блоков: для данной процедуры используется собственный костный материал пациента, извлекаемый, как правило, из нижней челюсти (из зоны зубов мудрости). Десна разрезается, выпиливается костный блок нужного размера – он пересаживается на новое место и фиксируется при помощи винтов. Вокруг размещаются костные гранулы, крепится мембрана, защищающая ткани от вымывания.

Наращивание кости – процедура хоть и не сложная для опытного хирурга, но весьма специфичная (и для пациента в том числе). При пересадке костного блока делается минимум 2 разреза, а значит пациенту придется следить за состоянием сразу нескольких ранок. Плюс дополнительные материальные траты: особенно дорого стоит наращивание большого участка костной ткани.

«Стоимость проведения костной пластики – от 19-20 тысяч рублей. И это без учета самой имплантации. К тому же операция значительно удлиняет процесс лечения – минимум 3-4 месяца должно пройти, прежде чем можно будет использовать нарощенную кость для установки имплантов. Поэтому в своей практике мы применяем методы имплантации, которые позволяют отказаться от костной пластики. Для пациента это экономия и времени, и средств».

Возможности протезирования при атрофии

Проводится перед установкой имплантов, в ряде ситуаций – одновременно с их фиксацией. Используются искусственные костные аналоги, либо собственная кость пациента. Во втором случае вероятность достижения высокого результата гораздо выше, поскольку свои ткани приживаются лучше.

Метод, который позволяет провести восстановление зубов без костной пластики. В его основе – использование особых имплантов, которые фиксируются не только в губчатом слое, но также задействуют базальный отдел, кортикальную пластину, а в ряде ситуаций скуловую кость и черепные силовые линии. Дополнительная стабилизация имплантов достигается за счет моментальной установки протеза (на 1-3 день). Это же обусловливает борьбу с атрофией, ведь костная ткань получает привычную нагрузку, а значит в ней активируются естественные процессы обмена между клетками.

Протезирование при атрофии с помощью съемных конструкций возможно, но с одной оговоркой – такие протезы не компенсируют нагрузки на кость, она будет распределяться неравномерно и ткань начнет постепенно проседать. Вследствие чего протезы будут быстро деформироваться, у них будет маленький срок эксплуатации и возникнет потребность в частой замене.

Мостовидные конструкции опираются исключительно на живые зубы, соответственно, как и в случае со съемными протезами, нагрузка будет приходиться лишь на часть ряда. Поэтому кость вместе с десной в месте дефекта продолжит атрофироваться. Кроме того, два опорных зуба подлежат сильнейшей обточке.

Читать еще:  Заболевания кистей рук

Здоровье полости рта

Случается, что, потеряв зуб, человек задумывается о протезировании только спустя несколько лет. Выбирает надежную современную технологию — дентальную имплантацию. И обнаруживает, что за прошедшее время костная ткань «расслабилась» — ее объем и плотность стали недостаточны для полноценной установки имплантата. О том, почему возникает разрежение костной ткани челюсти и возможна ли имплантация без наращивания костной ткани — читайте в нашем обзоре.

Что такое атрофия костной ткани челюсти

Костная ткань — сложная, живая, постоянно изменяющаяся структура. Как и в любой живой ткани, в ней есть вода — около 10% [1] . В среднем 25% состава кости — органическая, «живая» составляющая. Это белки, в основном коллаген, и клетки, регулирующие состав и структуру ткани. Оставшаяся доля — неорганические вещества (в основном гидроксиапатиты). Это именно те вещества, которые придают костной ткани прочность и жесткость. Процентное соотношение может меняться в зависимости от того, идет ли речь о губчатой или компактной костной ткани:

  • Губчатая кость — пористая и легкая, в ней между костными структурами (трабекулами) много свободного пространства, где проходят кровеносные сосуды. В структуре преобладают органические компоненты.
  • Компактная (кортикальная) кость — плотно скомпонованная и очень прочная. В ней преобладают неорганические субстанции.

Живая ткань кости формируется костными клетками: остеоцитами и остеокластами.

Остеоциты — это клетки костной ткани, которые ее формируют и регулируют процесс кальцификации. Они синтезируют белковые структуры кости, регулируют минерализацию — концентрацию солей кальция и фосфора, таким образом поддерживая баланс между органической и неорганической составляющей.

Остеокласты уничтожают «отслужившие свое» или поврежденные костные структуры.

В нормальном состоянии живого организма непрерывно поддерживается баланс между разрушением и созиданием — для того чтобы создать что-то новое нужно «расчистить площадку». Но когда по каким-то причинам процесс резорбции (рассасывания) костной ткани начинает преобладать, наступает атрофия костной ткани.

Чаще всего убыль костной ткани развивается после удаления зуба. Любой орган для того, чтобы сохранить нормальное состояние, должен работать, а нерабочие структуры атрофируются — у организма нет возможности тратить питательные вещества и энергию на подержание в работоспособном состоянии нефункционирующего органа. Костная ткань челюсти поддерживается в «рабочем» состоянии нагрузкой, которая передается при жевании через корни зубов. Как только зуб удаляется, нагрузка исчезает. Постепенно перестают функционировать сосуды, которые питали удаленный зуб, а значит, перестает поступать питание и в ткань челюсти. Ткань челюсти в области удаленного зуба начинает рассасываться — атрофироваться. Как показало исследование немецких ученых, после потери зубов такие изменения возникают в 95% случаев [2] . В течение 1 года после потери зуба объем костной ткани уменьшается на 25% [3] . Именно поэтому врачи-стоматологи рекомендуют как можно быстрее после потери зуба поставить на его место имплантат.

В клинической практике выделяют 4 степени атрофии [4] :

При незначительном снижении плотности костной ткани возможна имплантация зубов с помощью дентальных имплантатов оптимального размера. При грубой атрофии имплантация возможна только после реконструкции челюсти.

Причины потери плотности и убыли костной ткани челюсти

Потеря зуба — не единственная причина изменения костной структуры. Такими причинами могут стать:

  • воспаление десен и периодонта — структур, окружающих зубы и обеспечивающих их стабильность;
  • кисты и воспаления в области корней зубов или верхнечелюстных пазух;
  • травмы челюсти;
  • остеопороз;
  • врожденные анатомические особенности.

Тем не менее основные причины развития атрофии костной ткани челюсти — несвоевременное протезирование после удаления зуба.

Последствия «расслабления» костной ткани

Атрофия альвеолярных отростков — проблема не только «местного» масштаба. Постепенно усиливаясь, процесс вызывает необратимые изменения:

  • Меняется выражение лица. В зависимости от того, где расположен дефект, «укорачивается» верхняя или нижняя челюсть, западают губы, вокруг них формируются морщины. Лицо приобретает характерный «старческий» вид.
  • Зубы начинают смещаться в сторону «пустого» пространства. Увеличивается вероятность потери и соседних зубов. Из-за того, что расположение зубов меняется, между ними задерживаются остатки пищи: ускоряется развитие кариеса. Да и само жевание становится менее эффективным, как результат — проблемы с ЖКТ.

И основная проблема, с которой сталкиваются пациенты стоматологических клиник, — невозможность имплантации зубов. По данным отечественных врачей, у 35% пациентов она невозможна без проведения реконструкции костной ткани челюсти [5] .

Как предотвратить процесс атрофии?

Поскольку атрофия костной ткани чаще всего развивается из-за удаления зуба (или нескольких зубов), очевидно, что для ее предотвращения следует как можно скорее восстановить зубы. Традиционно используются несколько методик:

  • установка мостовидной конструкции;
  • установка съемного протеза;
  • имплантация.

Первые два метода относительно недороги. Но, к сожалению, они не восстанавливают нагрузку на кость в месте удаленных зубов. Нагрузка ложится на здоровые зубы, фиксирующие протез, в случае съемного моста — на десны. В результате атрофия продолжает развиваться. Часто она сводит на нет результаты протезирования — десна «проседает» вслед за костной тканью, под протезом появляется щель. Это не только неэстетично, но и опасно — в образовавшемся пространстве скапливаются остатки пищи, на которых активно размножаются микроорганизмы, провоцирующие воспаление.

Имплантация зубов, в отличие от других методик протезирования, позволяет сформировать нагрузку непосредственно на костную ткань в районе удаленного зуба. Таким образом, костная ткань продолжает работать в нормальном режиме, а значит, в ней сохраняются все необходимые обменные процессы. Это предупреждает истончение костной ткани челюсти.

Варианты восстановления зубного ряда при значительной атрофии

Но что же делать, если время упущено и степень атрофии костной ткани не позволяет имплантировать зубы? На сегодня есть две основные методики, позволяющие справиться с этой проблемой.

Восстановление костной ткани челюсти с последующей имплантацией с отложенной нагрузкой.

Это классическая методика, проверенная временем. Сначала проводится операция по увеличению объема костной ткани. Существуют разные методики: синус-лифтинг, расщепление альвеолярного отростка, подсадка костного трансплантата или искусственной ткани. Какая из них будет оптимальна в данном конкретном случае, может решить только лечащий врач. После операции потребуется от нескольких месяцев до полугода на восстановление костных структур, после чего в челюсть вживляются имплантаты, пока без коронок — и снова требуется около полугода для их приживления. Только после этого на титановое основание имплантатов устанавливаются коронки и челюсть, наконец, получает нагрузку.

Имплантация с немедленной нагрузкой

Это относительно новая методика стала возможной благодаря специальным имплантатам, которые фиксируются не в альвеолярной части челюсти, а глубже, в базальной ее части, которая состоит в основном из компактного вещества. Имплантаты подбирают исходя из индивидуальных особенностей челюсти пациента. Они требуют минимального времени для заживления — протез устанавливают уже на 3–5-й день после фиксации самого имплантата. Благодаря тому, что кость сразу же получает нагрузку, в ней сохраняется кровообращение, нормальный обмен веществ, что ускоряет регенерацию.

Для того чтобы орган сохранял свою структуру и функции, он должен работать. Это касается и костной ткани челюсти. Потеря зубов приводит к атрофии кости челюсти. Чтобы предупредить этот процесс, необходимо как можно быстрее после удаления зуба заменить его протезом. Имплантация зубов — самый приближенный к естественному способ их восстановления, позволяющий сохранить объем и плотность костной ткани.

Source: www.aif.ru

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector